Nyhet | Gynhälsa

Speciellt hormon kan förhindra diabetes och fetma vid PCOS

Nedsatt insulinkänslighet och fetma är vanligt bland kvinnor med polycystiskt ovariesyndrom, PCOS. Men ny forskningpublicerad i tidskriften PNAS, visar att hormonet adiponektin kan skydda mot dessa förändringar.


Caroline
Publicerad den: 2017-08-10
Författare: Caroline Holmqvist, Redaktör, Netdoktor, NetdoktorPro

Annons

Över var tionde kvinna i fertil ålder drabbas av PCOS, vilket kännetecknas av höga nivåer av det manliga könshormonet testosteron och störd ägglossning. PCOS ger ofta även problem med övervikt och insulinresistens som ökar risken för typ 2-diabetes.

Tidigare studier lett från Karolinska Institutet och Göteborgs universitet har visat att kvinnor med PCOS har lägre nivåer av hormonet adiponektin, vilket frisätts från fettväv. Samtidigt har inte orsakssambandet mellan de låga nivåerna av adiponektin och de metabola förändringarna vid PCOS varit fastställda. Men nu har forskarna gjort en ny studie på två typer av genetiskt modifierade honmöss. I den ena gruppen hade mössen förhöjda adiponektinnivåer medan den andra helt saknade adiponektin. Resultatet visade att mössen med höga nivåer av adiponektin hade ett skydd mot PCOS-relaterade metabola störningar. Adiponektin skyddade dock inte mot ägglossningsstörningar.

– Resultaten visar att adiponektin har en viktig roll för fettvävens funktion och troligtvis även för utvecklingen av fetma och insulinresistens hos kvinnor med PCOS. Ett läkemedel som verkar som adiponektin skulle därför kunna vara en effektiv framtida behandling för de metabola störningar som drabbar kvinnor med PCOS, säger Elisabet Stener-Victorin, universitetslektor vid institutionen för fysiologi och farmakologi på Karolinska Institutet, en av forskarna bakom studien.

Annons
Annons

    Källor

  • Karolinska Institutet - http://ki.se/nyheter/hormon-fran-fettvav-kan-ge-skydd-vid-pcos

Kommentera denna artikel

Alla kommentarer granskas av redaktionen före publicering. Se regler för kommentarer här.

Inga har kommenterat på denna sida ännu


Annons
Annons
Annons
Annons